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      研究指出癡呆癥或是“吃”出來的
      更新時(shí)間:2014-12-12   點(diǎn)擊次數(shù):653次

      研究指出癡呆癥或是“吃”出來的

          一項(xiàng)研究指出,一種被稱為晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)的化合物可能是淀粉樣蛋白積累的一個(gè)原因,這種蛋白與阿爾茲海默氏癥有關(guān)。出現(xiàn)在西方飲食中的AGEs此前也被與糖尿病和神經(jīng)退行性疾病在一起。

          與年齡有關(guān)的癡呆癥和阿爾茲海默氏癥目前發(fā)病率較高。無論它們的誘因還是與代謝綜合征的關(guān)聯(lián)目前尚不清楚。不過,以高濃度出現(xiàn)在血流和大腦中的AGEs已經(jīng)與癡呆在一起,但是這種的機(jī)制在很大程度上仍然是未知的。

          一般而言,在患有衰老和糖尿病等大腦和代謝疾病的人體內(nèi),SIRT1呈現(xiàn)出不正常的低水平。研究人員報(bào)告說,與用低AGEs飲食喂養(yǎng)的小鼠相比,用高AGEs飲食喂養(yǎng)的小鼠的大腦有高水平的AGEs,而且它們的血液和大腦組織中的SIRT1水平較低。

          用高AGEs飲食喂養(yǎng)的小鼠出現(xiàn)了認(rèn)知和運(yùn)動(dòng)功能障礙、β淀粉樣蛋白沉積以及胰島素抵抗。飲食中AGEs含量低一半的小鼠則沒有表現(xiàn)出這些變化。

          此外,在對(duì)60歲以上的健康人群的一項(xiàng)臨床研究中,血液中AGEs水平高的個(gè)體,其血液中的SIRT1水平也低,并且在9個(gè)月的時(shí)間里出現(xiàn)了認(rèn)知衰退和胰島素抵抗。作者說,通過飲食獲取AGEs可能會(huì)抑制SIRT1,并zui終導(dǎo)致癡呆癥的形成。

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